برای درمان بهتر و کنترل مشکلات مختلف مربوط به مفاصل و عضلات تست های مختلف مفصلی و روماتیسمی انجام می شود آیا از نوع آزمایشات مربوط به روماتیسم آگاهی دارید ؟بهتر است با تفسیر این آزمایشات آشنا شوید

مطرح کردن تستهای روماتیسمی موضوع تازه‌یی نیست و در چند دهه‌ی اخیر بارها و بارها مورد بحث واقع شده و برای بیماران بجا یا نابجا این آزمایشها را خواسته‌اند و صحیح و یا غلط تفسیر کرده‌اند، هیچیک از این تستها تازه نیستند هدف ما در این مقاله این است که ببینیم چه تستی را برای چه بیماری درخواست و چگونه تفسیر کنیم:
۱) سدیمانتاسیون:
به این تست (Erythrocyte Sedimentation Rate) ESR یا ساده‌تر Sed Rate و در مکتب طب فرانسه Viteses globulaitre می‌گویند و عبارت است از سرعت رسوب گلبول‌های قرمز در یک ساعت و دو ساعت و واحد آن میلیمتر در ساعت یا دو ساعت است، در عین اینکه ابتدایی‌‌ترین ساده‌ترین و پر درخواست‌ترین تست‌آزمایشگاهی و مهمترین آنهاست.
سابقاً زبان بیمار را ملاک تشخیص سالم یا بیمار بودن افراد می‌دانستند، امروزه سدیمانتاسیون شاخص سلامت یا بیماری است و به عبارتی آیینه‌یی است از درون به طوری که اگر شخصی سدیمانتاسیون ساعت اولش ۲ میلیمتر باشد خیال مارا تا حدود زیادی راحت می‌کند و تقریباً سالم است، برعکس کسی که سدیمانتاسیون ساعت اول او هشتاد میلیمتر باشد سالم تلقی نمی‌گردد و باید بیماری او را پیدا کرد. سدیمانتاسیون یک تست اختصاصی نیست و به بیماری‌های زیادی جواب می‌دهد؛ در اکثر بیماریهای عفونی بالا می‌رود، در کم‌ خونی‌ها، سل، روماتیسم و انفارکتوس قلبی بسیار بالا می‌رود، همینطور در اکثر سرطانها سدیمانتاسیون بسیار بالا می‌رود.
● در اینجا توجه همکاران و اساتید محترم را به سه نکته‌ی تقریباً جدید جلب می‌کنیم.
▪ اخیراً محققان گفته‌اند که در خانم‌ها سن به اضافه‌ی ده تقسیم بر دو سدیمان نرمال است. مثلاً در یک خانم ۶۰ ساله سدیمانتاسیون ساعت اول تا ۳۵ میلی‌متر طبیعی و سالم است و باید در تفسیر سدیمان خانم‌ها به این نکته توجه داشت؛ البته این اصل شامل مردان نمی‌شود.
▪ نکته‌ی دوم اینکه در انفارکتوس قلبی سدیمان در کنترل درمان با ارزش است و عقیده دارند تا سدیمان بیمار از پانزده میلیمتر کمتر نشده است نمی‌توان به او اجازه‌ی حرکت و زندگی عادی داد.
▪ نکته‌ی سوم که بسیار مهم است این است که اگر سدیمان بسیار بسیار بالا بود و در بررسی ‌وضع بیمار به هیچ نتیجه‌یی نرسیدیم باید به تومورها فکر کنیم، در این مورد قبل از اینکه به بررسی تومور مارکرها متوسل شویم پیشنهاد می‌شود خون تام مورد آزمایش را که سدیمان بالا نشان می‌دهد چهار ساعت در یخچال قرار دهیم و مجدداً سدیمان را انجام دهیم اگر سدیمان کم شد مربوط به تومور نیست ولی اگر همچنان بالا ماند مربوط به تومور است.
در کم خونی‌هایی که آنیزوسیتوز و پوئیکیلوسیتوز درگلبول قرمز ایجاد می‌شود این اشکال، منفی عمل می‌کنند و مانع بالا رفتن سدیمان می‌شوند و سدیمان به طور کاذب عادی نشان داده می‌شود. در مورد مکانیسم‌ و چگونگی علمی بالا رفتن سرعت رسوب گلبول‌های قرمز در بیماریها فرضیه‌های مختلفی وجود دارد.
ولی اتفاق نظر وجود ندارد و هنوز دقیق معلوم نیست که آیا پدیده‌یی فیزیکی اتفاق می‌افتد یا شیمیایی، و معلوم نیست این پدیده مربوط به جسم گلبول‌ها است یا در پلاسما به وقوع می‌پیوندد. تأثیر عوامل مختلف اعم از فیزیکی و شیمیایی با منشای گلبولی یا پلاسمایی در کسری به نام ستاکس گنجانده شده است که همه‌ی فرضیه‌ها را توجیه می‌کند. هر چه هست باعث می‌شود که گلبول‌های قرمز در سدیمان بالا، به صورت سکه‌هایی دنبال هم قرارمی‌گیرند که به آن Rouleaux formation می‌گویند.
به طور خلاصه سدیمانتاسیون تستی است با حساسیت زیاد ولی غیر اختصاصی؛ که در شناخت روماتیسم ارزش دارد ولی کافی نیست. در مردان ۶۵ تا ۸۰ ساله گاهی سدیمان تا ۴۰ میلیمتر بالا می‌رود و نرمال محسوب می‌شود.
۲) CRP
CRP یا به صورت کاملتر C-Reactive Protein در روماتیسم والتهابات و تورم‌های حاد، پروتئینی به نام C در خون پیدا می‌شود که در حال عادی وجود ندارد و اگر هم باشد بسیار بسیار ناچیز و غیر قابل بررسی با روش‌های معمولی است؛ ما حدود چهارده سال قبل مقاله مفصلی در مورد CRP در مجله دارو و درمان منتشر کردیم، قصد نداریم همه‌ی آن مطالب را در اینجا بازگوئیم، مختصر از کنار آن می‌گذریم.
جنس بیوشیمیایی این پروتئین ‌با پلی ساکارید باکتری پنوموکک شباهت دارد و چون پلی ساکارید، کربوهیدرات است حرف اول کربوهیدرات یعنی C را به عنوان نام این پروتئین برگزیدند. پروتئین‌ C با فسفولیپید غشای سلولهای نکروزه در محل التهاب ترکیب شده و کمپلمان را فعال می‌کند همچنین با T-Cell ترکیب شده و از فعال شدن T- Cell به وسیله‌ی آنتی‌ژن جلوگیری می‌کند و شاید در ایجاد ایمنی نقشی داشته باشد.
پروتئین C در سال ۱۹۴۱ توسط مک لود MC Leod و آوری Avery استخراج و تصفیه گردید که از تزریق آن به خرگوش C-Reactive Protein Antiserum یا به اختصار CRPA به دست آمد، از این آنتی‌سرم برای تجسس CRP در سرم بیماران استفاده می‌شود، وزن ملکولی پروتئین Cحدود ۱۰۵.۰۰۰ است. برخی محققان معتقدند که یک آلفا گلوبولین است.
و برخی دیگر معتقدند در الکتروفورز سرم بیماران بین بتاگلوبولین و گاماگلوبولین جای دارد، در عفونت‌های میکربی و عوامل چرکزای دیگر و حتی در واکسیناسیون تیفوئید و در تخریب و آسیب بافت‌ها (مانند انفارکتوس میوکارد) در سرم بیمار ظاهر می‌شود، در التهابات پس از چند ساعت بالا می‌رود و هر چه ضایعه‌ی نسوج بیشتر باشد مقدار آن بیشتر می‌شود و پس از ۲ تا ۳ روز به حداکثر می‌رسد و ۲۴ ساعت پس از رفع التهاب مقدار آن نصف می‌شود ولی در التهاب مزمن مقدار آن بالا می‌ماند.
در بیماری روماتیسم مفصلی حاد مثبت شدن CRP یک اصل مسلم و حتمی است حتی در موارد ضعیف روماتیسم نیز CRP مثبت می‌شود، در کنترل درمان روماتیسم تست بسیار با ارزشی است و منفی شدن آن نشانه ‌و درمان کامل است.
به طور کلی مثبت شدن CRP اختصاصی نیست و معمولاً با بالا بودن سدیمان هماهنگی دارد جز در مواردی که علت بالا بودن سدیمان، التهاب نباشد، مانند زمان حاملگی و کم خونی‌ها که سدیمان بالاست و منفی بودن CRP التهاب را رد می‌کند. در مرحله‌ی استقرار بیماری‌ عفونی و در سندرم نفروتیک و در هیپرگلوبولینمی بدون ارتباط با روماتیسم مفصلی حاد سدیمان بالاست، در روماتیسم مفصلی حاد توام با نارسایی قلبی سدیمان ممکن است نرمال باشد.
در این مورد CRP مثبت ممکن است جانشین خوبی برای سدیمان در کنترل درمان باشد در بیمارانی که تحت درمان کورتیزون قرار می‌گیرند CRP منفی می‌شود و در صورت قطع دارو مثبت می‌شود که اگر مثبت بودن آن بیش از دو هفته طول بکشد مجدداً باید درمان را شروع کرد.
در نارسایی عروق کرونر اگر نکروز عضله‌ی قلب در کار نباشد CRP منفی و در صورت نکروز عضله‌ی قلب CRP مثبت می‌شود. در آرتریت روماتوئید فعال، در بیماریهای بدخیم، در نقرس، در عفونت های ویروسی مخصوصاً هپاتیت، سل فعال، ذات‌الریه پنوموککی، سیروز کبدی حاد، در بیماریهای عفونی معمولی، در تورم ‌لوزه‌ها، مخملک، آبله مرغان و اوریون مثبت می‌شود.
۳)ASOTآنتی‌استرپتولیزین تیپ:(O )
می‌دانیم که یکی از عوامل بیماری آنژین باکتری استرپتوکک بتاهمولیتیک از گروه A لانسفیلد یا استرپتوکک پیوژن است و این نوع آنژین بدترین آنهاست، این باکتری دارای چند آنزیم ترکاننده‌ی گلبول قرمز است که مهمترین آنها لیزین تیپ O است، بدن انسان در مقابل استرپتوکک و دقیق‌تر درمقابل لیزین تیپ O آنتی‌بادی می‌سازد که به این آنتی‌بادی آنتی استرپتولیزین تیپ O یعنی ASOT می‌گویند، با تماس با این باکتری عیار ASOT در سرم خون بالا می‌رود، عیار قابل قبول حداکثر تا ۲۵۰ واحد Todd است و بیش از این عیار برای انسان به خصوص در سنین زیر پانزده و بیست سال بسیار خطرناک است و در این سنین بافت‌های قلب، کلیه‌ها و مفاصل بسیار به آن حساس هستند و در این سه عضو عوارض سنگینی ایجاد می‌شود و بیماریهای ایجاد شده روماتیسم قلبی، روماتیسم مفصلی و گلومرولونفریت می‌باشند. اندازه‌گیری عیار ASOT به همین دلیل در کودکان و نوجوانان بسیار اهمیت دارد و در این سنین باید حتماً بیمار را با لااقل ده میلیون واحد پنی‌سیلین یا معادل آن آنتی‌بیوتیک مناسب دیگر درمان کرد. در مورد مکانیسم ‌تأثیرآنتی‌ استرپتولیزین تیپ O روی بافت‌های یاد شده تئوری‌های متعددی وجود دارد که به اختصار به ذکر چند ‌تا از آنها می‌پردازیم:
الف) سمومی که از آنژین استرپتوککی فعلی ترشح و جذب خون می‌شود با آنتی‌استرپتولیزینی که از قبل با عیار بالا موجود بوده است ترکیب شده و سم را ذخیره نموده و به تدریج آزاد می‌نماید که به بافت‌های قلب، مفاصل وکپسول بومن آسیب می‌رساند.
ب) واکنش، نوعی آلرژی درمقابل توکسین است به طوری که آنتی‌کورهای تثبیت شده‌ی قلبی دربافت، با آنتی‌ژن جدید تولید کمپلکس و ایجاد واکنش‌می‌نماید.
ج) بین الیاف ماهیچه‌ی‌قلب و ماهیچه‌ی‌ صاف عروق و استرپتوکک قرابت آنتی‌ژنی وجود دارد و آنتی‌‌کور ضد استرپتوکک آنها را شبیه آنتی‌ژن واقعی خود یعنی استرپتوکک می‌بیند و به آنها آسیب می‌رساند.
د) سموم استرپتوکک بافت‌های کودکان را طوری تغییر می‌دهند که بدن، آنها را آنتی‌ژن پنداشته و علیه آنها آنتی‌کور می‌سازد و این اتفاق به خصوص در مورد گلومرولونفریت حاد صادق است.
خلاصه‌ی نتیجه‌ی بحث ASOT اینکه در کودکان بین ۵ تا ۱۵ سال عیار بالای آن بسیار مهم است و حتی اگر CRP هم منفی باشد باید درمان شود. در سنین بالای ۳۰ سال و سنین خیلی بالا این ارزش را ندارد و دیگر کاری از آن ساخته نیست و تنها در مورد بیماران قلبی و کلیوی و مفصلی می‌توان آن را درخواست کرد و در صورت بالا بودن آن مطمئن شد که بیماری قدیمی این بزرگسالان که حالا بیمار هستند منشای آنژین استرپتوککی داشته است.
۴) تست لاتکس:
یا RA (روماتوئید آرتریت) یا RF (روماتوئید فاکتور) این تست در تشخیص آرتریت روماتوئید اختصاصی است. آرتریت روماتوئید یک بیماری «خود ایمنی»، «اتو ایمون» است که بیشتر در افراد میانسال و مسن دیده می‌شود ولی یک نوع آن به نام Juvenile Rheumatoid Arthritis در کودکان هم دیده می‌شود.
بر اثر برخی عفونت‌ها در مفاصل تورم ایجاد می‌شود که این تورم باعث ترشح یک نوعIgG می‌شود که روی آنتی‌‌ژن‌های تثبیت شده در مفصل نشسته و کمپلمان را جذب می‌نماید، این کمپلکس موجب ترشح مواد آنافیلاتوکسیک می‌شود که باعث جذب سلول‌های آماسی می‌گردد و این سلولها لیزوزیم ترشح می‌نمایند.
این لیزوزیم باعث تغییر IgG تثبیت شده در سطح مفصل می‌گردد وآن را وادار به تولید آنتی‌ژن جدیدی می‌کند که بدن علیه آن آنتی‌کور ترشح می‌کند که از نوع IgM است و فاکتور RF نامیده می‌شود، تسلسل تولید این دو نوع آنتی‌کور IgG وIgM تا انهدام کامل مفصل ادامه پیدا می‌کند.
بیماری آرتریت روماتوئید حاد با لاتکس مثبت تقریباً ارثی است و در افراد دارای HLA خاصی بروز می‌کند، این آنتی‌ژن ‌را می‌توان روی لنفوسیت‌های B و ماکروفاژهای افراد مبتلا جستجو نمود و افرادی که ازین HLA نیستند درصورت ابتلاء به نوع بسیار خفیف گرفتار می‌شوند و تست لاتکس آنها منفی است.
۵) ANA:
این تست که مخفف Anti Nucleair Antibody است از آزمایشهای روماتیسمی است و در سال ۱۹۴۸ توسط Hargrave در سرم افراد مبتلا به لوپوس اریتماتوسیستمی SLE وجود این آنتی‌کور ضد هسته‌یی به اثبات رسید و معلوم شد که ANA ممکن است روی هسته‌ی‌ سلول‌های خود بیمار و افراد دیگر اثر بگذارد و از آن پس، این تست جزء ۱۴ تست تشخیص SLE قرار گرفت، آزمایش تجسس سلول LE که آزمایش معمول آزمایشگاههاست انجامش مشکل است و به طور کامل اختصاصی هم نیست به همین دلیل ANA بسیار با ارزش‌تر است و امروزه روش‌های ساده‌تر و اختصاصی‌تر و قابل تیتر کردن نیز ابداع شده است مانندIndirect Fluorecent “F. ANA” Antibody Test و تستهای جدیدتر با الایزا و تست CLIA یعنی Chemo Luminesance Immuno Assay که این تستها تیتر دقیق آنتی‌کور را تعیین می‌کنند. در بیماری SLE آنتی‌کورهای Anti DNA وAnti RNA مسوول بروز کلیه‌ی علائم این بیماری هستند.